- Vía aferente periférica: Como constituyente de los nervios periféricos, se encuentran
las fibras A delta y C; las fibras A delta, mielinizadas, de conducción rápida (6-30 metros por segundo), y llevan el dolor
rápido; y las fibras C, sin mielina, por ende, son de conducción lenta (0.5 a 2 metros por segundo), transportando el dolor
lento, estas fibras, inervan la piel y estructuras somáticas o viscerales profundas, algunos tejidos, como la córnea por ejemplo,
solamente poseen fibras A delta y C, además, estas estructuras sensoriales, solamente responderán ante estímulos dolorosos,
lo cual los define como nociceptores aferentes primarios; denominación confirmada por la incapacidad para detectar los estímulos
álgicos al bloquear los nervios que contienen fibras A delta y C.
- Vía aferente central: A este nivel, se forman dos autopistas principales: la vía
neoespinotalámica o del dolor rápido y la vía paleoespinotalámica o del dolor lento.
a) Vía neoespinotalámica o del dolor rápido: El axón del nervio sensitivo penetra en la médula espinal a
través del haz de Lissauer situado en el límite del cuerno posterior de la sustancia gris de la médula espinal, dirigiéndose
a las láminas I, V y VII de Rexed embebidas en la sustancia gris medular ipsilateral, aquí sinapsan con una segunda neurona
que dirige su axón a través de la sustancia gris medular preependimaria, penetrando posteriormente en la sustancia blanca
del cordón lateral contralateral medular conformando el haz espinotalámico lateral o de la sensibilidad termoalgésica, además,
un pequeño grupo de fibras, penetran en los haces del cordón posterior medular con el fin de precisar más la ubicación de
la lesión periférica. Luego de conformado el haz espinot
al
neurotransmisor de esta vía es el glutamato.
b) Vía paleoespinotalámica o del dolor lento: La diferencia de esta vía radica en que, los axones terminan
en locaciones basales del encéfalo y del tronco encefálico, tales como: Formación reticular, techo mesencefálico, y sustancia
gris periacueductal, y en menor proporción al sistema límbico, hipotálamo (liberando
ACTH por estrés) y tálamo. El principal neurotransmisor de esta vía es la sustancia P.
- Centro procesador: En el tálamo las fibras que llegaron a través del haz espinotalámico lateral, sinapsan con somas
neurales ubicados en el tálamo, que envían sus fibras a través de la corona radiata hacia la circunvolución parietal ascendente,
en donde sinapsan con las células de la capa granulosa, de aquí se emiten fibras a través de los haces unciforme, arciforme
y uncal a diferentes zonas corticales y subcorticales (incluyendo el sistema límbico), del mismo hemisferio y, a través del
cuerpo calloso hacia estructuras similares situadas en el hemisferio opuesto. L
individuo
soportar estímulos que generan situaciones fuertemente intensas de dolor, la poderosa influencia que tienen los factores psicológicos,
y además, la misma expectativa del dolor sobre la intensidad con que se perciben las sensaciones dolorosas, indica claramente
que existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vías que transmiten el dolor, pero, solamente se ha
estudiado una sola vía de estas, se trata de un circuito que, partiendo de la corteza orbitofrontal y callosomarginal, hace
sinapsis con estructuras del sistema límbico situados en el hipotálamo (núcleos periventriculares del tercer ventrículo),
y, a través del haz prosencefálico medial, las emite al sistema de estructuras del tronco encefálico, en el cual, están imbricados
tres componentes principales:
a) Sustancia gris periacueductal mesencefálica y las áreas grises periventriculares del puente, las que
envían sus fibras axonales al segundo componente:
b) Núcleos de la sustancia reticular, entre los principales se encuentran el núcleo magno ( protuberancia
baja) y el núcleo reticular paragigantocelular (bulbo), dirigiéndose a:
c) Astas laterales y posteriores de la sustancia gris medular, inhibiendo los estímulos dolorosos a este
nivel, es decir, antes de que se inicie la vía aferente central, a través de neurotransmisores pertenecientes a la endorfinas
(principalmente dinorfina) y encefalinas (met encefalina y leu encefalina).
Un curioso mecanismo por medio del cual el dolor se puede atenuar, es a través de la inhibición de la
transmisión del dolor a través de estímulos sensoriales térmicos, ya que, al estar embebidas en la misma vía las fibras del
dolor y de la temperatura en el cordón lateral de la médula espinal, estas últimas pueden matizar por así decirlo el dolor
y a su vez atenuarlo, es por eso que, la fricción o el linimento pueden aliviar el dolor procedente de áreas superficiales.
- Vía eferente central: De la corteza motora parten fibras eferentes que dirigen sus axones además de a las astas anteriores
de la médula espinal (haz piramidal), a diversas áreas del sistema nervioso central
generando así la inmensa gama de reacciones que se presentan ante el dolor, como movimientos de evitación, sensación de ira,
llanto, temor o reacciones verbales, estas fibras son fibras cortas que, luego de sinapsar en las diversas áreas corticales
motoras y áreas del sistema límbico, permiten que de aquí salgan axones que se dirigen a los núcleos del rafé pontino, de
aquí parten fibras al córtex neocerebeloso (encargado del control de la motilidad voluntaria, es decir, controlar que se coordinen
los grupos musculares agonistas y antagonistas tanto ipsi como contralaterales) y de ahí al núcleo rojo, las fibras que salen
de él, se entrecruzan en la decusación de Forel situada en el mesencéfalo, emitiendo a su vez fibras que se dirigirán a sinapsar
con los núcleos soatomotores de los nervios craneales III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII, además, se forma el haz rubroespinal,
el cual acaba con las fibras del haz piramidal en la vía final común de Sherrington en las astas anteriores de la sustancia
gris medular, donde se ubican los somas de las neuronas que conformarán la vía motriz periférica.
- Vía eferente periférica: Se dirige a través de los nervios periféricos los estímulos motores que, a través
de la liberación de acetilcolina al nivel de la placa motora en la unión mioneural, generará un potencial de acción que activará
el órgano efector.
- Órgano efector: Lo constituyen los diferentes músculos del cuerpo, trabajando al unísono y armónicamen
r
un equilibrio estático y cinético (por ejemplo, dar un salto hacia atrás).
Ahora bien, hecho un recuento sobre los estadíos de la función que intervienen en el complejo mecanismo
concerniente a las sensaciones, emociones y acciones frente al dolor, se mencionarán algunos de los factores que intervienen
en cada uno de ellos, con el fin de poder identificarlos fácilmente y así elegir la estrategia diagnóstica y terapéutica más
adecuada:
- Estímulo: Distensión
Contracción sostenida muscular
Obstrucción vascular: Que puede ser: Intraluminal: Trombo o émbolo
Parietal: Vasculitis, fibrosis, tumor
Extraparietal:
Tumor, fibrosis
Quemaduras
Congelamiento
Excoriación
Ulceración
Erosión epitelial
Dolor psicógeno
- Receptor: Estímulos químicos directos con ácidos o álcalis.
Areas de piel denudadas que exponen los nociceptores: cirugía
Quemaduras
- Vía aferente periférica: Procesos inflamatorios o infecciosos de los nervios: Herpes
zoster
Procesos degenerativos
Neuropatía diabética
Compresión: Extrínseca
Intrínseca
(Schwannoma)
Trauma con axonotmesis o axonopraxia.
Neuropatía alcohólica
Déficit de B 12 nte
central: Trauma, tumor, infarto, hemorragias
- Vía eferente periférica: Inflamación
Infección
Cirugía
Trauma
Compresión
Procesos neurodegenerativos
Neuropatía diabética
Neuropatía alcohólica
Por lo que, como comentario final, se podrá decir que, solo el conocimiento ordenado
de los mecanismos que intervienen en la génesis del dolor, nos permitirá acceder a un nivel más adecuado de comprensión del
mismo, lo que se traducirá en la toma adecuada de decisiones ante un desafío tan cotidiano dentro de la práctica médica como
lo es el dolor.
